Пубертатный скачок роста — одно из характерных и значительных проявлений общей тенденции развития, так как различия в окончательных размерах тела в большей степени зависят от времени его наступления и продолжи­тельности. До 9—10 лет существенных различий в разме­рах тела мальчиков и девочек нет, у взрослых же мужчин и женщин эти различия весьма наглядны.

Наиболее важной чертой пубертатного скачка являет­ся межполовая гетерохронность, тогда как величина мак­симальной прибавки роста существенным образом не отличается. Так, у мальчиков пубертатный скачок роста на­блюдается от 12,5 до 15 лет, максимум прибавки роста отмечается в 13,5—14,5 лет; у девочек усиление роста на­чинается уже с 11 лет с максимумом в 12—13 лет.

Следует подчеркнуть, что пубертатный скачок роста сопряжен именно с процессом полового созревания и зависит от хронологического возраста ребенка в той же ме­ре, как и половое созревание. Приведенные выше сроки соответствуют средним величинам продольносплошной выборки и обладают очень большой дисперсией.

Тесная связь роста с половым развитием настолько очевидна, что иногда приводит исследователей к парадоксальной постановке вопроса. Например, А. И. Пахомычев (1957) и другие утверждают, что «подростки од­ного календарного возраста с большей длиной тела со­зревают быстрее низкорослых сверстников», путая тем са­мым причину со следствием.

Индивидуальная динамика веса детей в процессе полового развития в общих чертах совпадает с динамикой роста. Как правило, жировые отложения лишь в незначительной степени обусловливают прибавку веса, так как малозначимы по сравнению с массой других тканей развивающегося организма.

В пубертате довольно отчетливо выявляется тенден­ция приближения к «идеальному» соотношению веса с ростом. На протяжении всего пубертатного периода рос­лые и полные дети мало прибавляют в весе на фоне уси­ленного роста, тогда как нормальные и худые прибавля­ют в весе в большей степени, оставаясь при этом деть­ми с нормальным или даже с пониженным уровнем пита­ния. Отсутствие прибавки веса у ребенка в период поло­вого созревания может являться тревожным симптомом лишь при значительном снижении темпов роста.

Рост в пубертатный период сопровождается интенсивным морфогенезом, что находит свое проявление в разли­чиях строения тела, имеющих как продольный (возраст­ной), так и межполовой характер. В общих чертах дина­мика роста большинства скелетных размеров соответст­вуем длине тела. В то же время ряд органов имеет свои тенденции роста. Кривая III выражает общий тип роста. Сюда относятся длина тела и внешние разме­ры (за исключением головы), а также размеры боль­шинства внутренних органов, в том числе объем цирку­лирующей крови. II тип кривой характерен для развития церебральных размеров, включая длину лицевого черепа, линейные размеры центральной нервной системы и глаз. Обратную тенденцию выражает IV кривая, характеризую­щая динамику роста репродуктивной системы. Это и есть собственно пубертатная тенденция, влияние которой ис­пытывают все системы. Особенно интересен в связи с этим I тип кривой, отражающий динамику роста лимфо­идных органов, в том числе и тимуса. Достигая максиму­ма своего развития к началу периода полового созрева­ния, они подвергаются быстрой инволюции, уменьшаясь в размерах к зрелому возрасту почти в 2 раза по сравне­нию с препубертатом.

Описанные раньше закономерности развития некото­рых систем в процессе полового созревания обусловле­ны явлением гомеореза (канализирования), т. е. способ­ностью органов достигать своего конечного развития за счет внутренней регуляции. Таким образом, темпы разви­тия различных систем организма на отдельных этапах от­носительно самостоятельны, но к концу развития соотно­шение между этими системами должно быть вполне оп­ределенным.

Рис. Градиенты созревания верхних (А) и нижних (Б) конечно­стей. Обозначения:1— кисти рук,2— предплечье,3— плечо,4— стопа,5— голень,6— бедро (Дж. Таннер, 1968).

Темпы роста отдельных участков тела имеют также су­щественные и закономерные различия. Пропорции тела человека меняются непрерывно еще с внутриутробного периода. В общих чертах это выражается большей отно­сительной скоростью роста нижних конечностей в срав­нении с длиной туловища и верхних конечностей. Даже в отдельно взятой конечности разные ее составные части развиваются неравномерно. Так, в нижней конечности с момента рождения стопа ближе к своим дефинитивным размерам, чем голень, а голень ближе, чем бедро. По от­ношению к верхней конечности существуют аналогичные соотношения: кисть — предплечье — плечо. Прослеженная закономерность часто называется дистально-проксималь­ным градиентом созревания.

Изучение градиентов созревания выявило два обстоя­тельства. Во-первых, по пропорциям тела девочки уже с рождения ближе к дефинитивному состоянию по сравне­нию с мальчиками. Во-вторых, пубертатный скачок роста сопровождается резким падением градиентов созревания, и дальнейший рост в последние годы пубертатного перио­да протекает на фоне дефинитивных пропорций. Именно в этот период выявляются такие половые особенности, как большая длина нижних конечностей и продолжающийся рост туловища у мужчин по сравнению с женщинами.

Динамика скелетообразования служит также одним из решающих критериев в оценке степени соматического развития индивидуума. На основании рентгенологической характеристики точек окостенения и закрытия эпифизар­ных зон роста выводятся такие важные показатели, как костный возраст (иногда его неправильно называют био­логическим возрастом). Наиболее часто используют рент­генограммы кистей рук, включая дистальные отделы предплечья, как наиболее удобный и радиационно безопасный объект исследования. Завершение окостенения, называемое иногда скелетной зрелостью, тесно связано с успешной реализацией полового созревания.

Результаты продольных наблюдений позволяют пред­положить, что закономерности индивидуальной оссификации (замещение хрящевой ткани костной) в известной степени предопределены еще до начала видимых прояв­лений пубертатного развития. Так, девочки с более ран­ним появлением менструаций, по данным некоторых ав­торов, уже с трехлетнего возраста опережают сверстниц по срокам появления ядер окостенения. Оссификация ске­лета у девочек в возрасте 10—12 лет на 2—3 года опере­жает таковую у мальчиков, однако причины более ранне­го (с момента рождения) полового различия по этому признаку не могут быть объяснены лишь гормональными факторами (отдельные авторы склонны считать эту ран­нюю гетерохронность следствием внутриутробной гормо­нальной деятельности гонад). По мнению Таннера (1968), начало пубертата может быть связано с достижением оп­ределенной степени скелетной зрелости и девочки вступа­ют в пубертат раньше мальчиков потому, что они уже с рождения опережают последних по оссификации прибли­зительно на 20%.

Регуляция роста и соматического развития

Закономерности роста и соматического развития детерми­нированы генетически. Согласно современным воззрени­ям, основную роль в реализации этой генетической инфор­мации играют гормоны. Они как бы посредник между внешней и внутренней средой организма, с одной стороны, и генами — с другой. Так, один и тот же гормон стимули­рует синтез ферментов в разных органах; специфич­ность образующихся ферментов создает вторичное мно­гообразие эффектов гормонов. В свою очередь, гормоны способны изменять генетическую информацию, воспроиз­водимую на матричной РНК. Таким образом, способность систем организма достигать своего конечного уровня раз­вития, несмотря на различие внешних факторов, может быть объяснена тем, что в разных ситуациях в организме складывается своеобразное соотношение гормонов, опти­мальное для реализации генетической информации.

Какие же гормоны играют ведущую роль в регуляции роста и соматического развития организма? В начале XX столетия главенствующую роль в этом отношении от­водили щитовидной железе. Эта точка зрения получила широкое распространение благодаря наблюдениям Шифа (цит. по Б. М. Завадовскому, 1928) за замедлением роста и развития у тиреоидэктомированных щенков, а также опытам, показавшим стимуляцию формообразования у земноводных препаратами щитовидной железы. Кроме того, хорошо известен факт задержки роста при крети­низме. Имеются также сообщения о том, что при гипер-тиреозе наблюдается ускорение роста и развитие костей.

В настоящее время большинство исследователей склоняется к точке зрения, что тироксин не основной гормон, регулирующий рост и развитие организма. Установлено, что не гипертиреоз приводит к высокорослости, а, наоборот, болезнь развивается преимущественно у высо­корослых подростков в период пубертатного скачка (Н. П. Каленова, 1973).

Связь щитовидной железы с функциональной актив­ностью гонад хорошо известна. Так, в Древнем Риме су­ществовал обычай выявлять потерю девственности путем измерения объема шеи. У женщин в предменструальной фазе цикла, а также при беременности наблюдаются набухание щитовидной железы и преходящие симптомы тиреотоксикоза.

В последнее время установлено, что тиреоидные гор­моны имеют не специфическое значение в регуляции ро­ста и развития организма, выступая в роли синергиста других гормонов. Так, задержка роста при гипотиреозе объясняется не столько дефицитом тироксина, сколько снижением соматотропной функции гипофиза, что под­тверждается также фактом усиления роста у больных кретинизмом в случае лечения их соматотропным гормо­ном.

В настоящее время основным гормоном, регулирую­щим рост и соматическое развитие, считается соматотропин (СТГ, гормон роста). Физиологическое действие соматотропина связано с анаболическим эффектом на содержащие белок ткани, в том числе и на костную систе­му. При этом наиболее интересной особенностью являет­ся преимущественное действие гормона на рост трубча­тых костей, в первую очередь на их рост в длину.

Особенно хорошо связь соматотропина с процессами роста прослеживается в случаях спорадического гиган­тизма, а также у больных, страдающих различными фор­мами отставания роста (нанизма). Однако взаимосвязь концентрации гормона в крови и процесса соматического развития в физиологических условиях изучена слабо. Сложность изучения роли соматотропина заключается в том, что концентрация гормона в крови очень лабильна и зависит от многих факторов, в том числе и эмоциональ­ных. Для изучения максимальных возможностей гипофи­за продуцировать гормон роста используют различные функциональные нагрузки: введение инсулина, аргинина, мышечную работу и т.п., что в значительной степени ограничивает возможность широкого обследования здоро­вых детей. Все же в последние годы показано, что исход­ная концентрация соматотропина в плазме крови может реально отражать особенности его секреции у детей.

В настоящее время установлено наличие положительной корреляции между содержанием соматотропина и ин­тенсивностью роста ребенка, особенно в препубертатном периоде. При этом сплошная выборка по возрастным группам не демонстрирует достоверных различий в со­держании соматотрапина, тогда как с высокой степенью достоверности это различие выявляется между детьми, объединенными в группы соответственно темпам роста. По нашим данным, дети, не вступившие в период поло­вого созревания, имели концентрацию соматотропина в плазме крови достоверно большую, чем зрелые субъекты. Во время пубертата у детей обоего пола наблюдается пик в содержании гормона. Он по времени отстает от актива­ции гонадотропной функции гипофиза, но положительно коррелирует с признаками активизации гонад. По мере завершения пубертата концентрация гормона прогрессирующе снижается, при этом у зрелых женщин она оста­ется выше, чем у мужчин.

Важнейшим физиологическим свойством соматотропина является его жиромобилизующий эффект. Создает­ся впечатление, что уменьшение подкожно-жировой клет­чатки у детей в допубертатном периоде во многом связано с действием соматотропина. Именно в этот период также отмечается максимальная реактивность соматотропина на введение инсулина. Нами установлено, что у девочек 9—10 лет имеются достоверно менее высокие показатели со­держания соматотропина в плазме по сравнению с пре­дыдущим периодом. Это снижение предшествует пубер­татному подъему концентрации гормона и клинически со­четается с восстановлением темпов жироотложения. У мальчиков этот процесс выражен в меньшей степени.

Уровень секреции соматотропина как ни одного другого гормона (исключая кортикотропин) зависит от реакции организма на воздействие внешней среды. Выделение соматотропина существенно изменяется при значи­тельных отклонениях питания, оно зависит от таких фак­торов, как физическая или эмоциональная нагрузка, за­болевание и т. д. Чаще всего эти колебания в уровне со­матотропина носят характер кратковременных эпизодов и не отражаются существенно на интегральной секреции гормона. Однако длительное голодание, изменение дви­гательной активности, инсоляция, хронические заболева­ния и т. д. могут оказать значительное влияние на рост и развитие ребенка, причем это влияние определенно можно связать с изменением усредненной концентрации гормона в крови.

Взаимосвязь между закономерностями роста и содержанием соматотропина усложняется в пубертатном периоде вмешательством половых стероидов. Особая роль в изменении характера роста принадлежит андрогенам. Именно в этот период наблюдается резкое увеличение темпов роста, характеризуемое как пубертатный скачок роста. В то же время остается неясным характер взаимосвязи между этими двумя важнейшими факторами. Так, Виленд (R. Wieland, 1971) пришел к выводу, что увеличе­ние секреции тестостерона в период пубертатного скачка роста не сопровождается сколько-нибудь заметным при­ростом секреции соматотропина. Он утверждает, что роль половых гормонов в осуществлении пубертатного скачка незначительна.

С другой стороны, есть мнение о наличии стимуляции секреции соматотропина тестостероном (G. Deller, D. Plu- khet, D. Fersman, 1966). Эта точка зрения подтверждает­ся наблюдениями за использованием тестостерона с целью ликвидации задержки роста. Введение тестостеро­на наряду с положительным терапевтическим эффектом сопровождалось достоверным повышением секреции соматотропина. Как уже указывалось выше, нами также ус­тановлено повышение концентрации соматотропина в плазме крови у детей с клиническими признаками актив­ного функционирования гонад.

Непосредственное влияние тестостерона на процессы роста, в частности на костную систему, довольно хорошо изучено. Установлено, что тестостерон может стимулировать рост даже при относительной гипофизарной недостаточности. Но, своему анаболическому эффекту он превос­ходит все прочие гормоны, в том числе и соматотропин.

Это преимущество проявляется не только в остеотропной, но также и в миотропной направленности действия. Важным отличием действия андрогенов от соматотрапина яв­ляется также их выраженный минерализующий эффект, что ведет к утолщению костей, повышению их плотности и приобретению физических свойств, присущих костной системе зрелого индивидуума. Именно процессом интенсив­ной минерализации скелета можно объяснить существен­ные различия в динамике веса между детьми одного воз­раста, вступившими и не вступившими в период полового созревания.

Необходимо отметить, что нередко андрогены и эстрогены рассматриваются по отношению к соматическому развитию однозначно, будучи объединенными понятием «половые стероиды». Подобный подход не оправдан, так как, в отличие от андрогенов, эстрогены обладают мини­мальным анаболическим эффектом на белковый обмен и не способны стимулировать рост костной системы. По-ви­димому, именно это различие обусловливает меньшую выраженность «пубертатного скачка» роста у девочек по сравнению с таковым у мальчиков.

Влияние андрогенов и эстрогенов на минерализацию костей, особенно на оссификацию хрящевой ткани, про­является в ускорении появления островков окостенения и закрытия эпифизарных зон роста (прогрессировании костного возраста). В этом отношении обе группы стерои­дов обладают приблизительно одинаковой биологической активностью, а, по мнению некоторых авторов, эстрогены даже несколько активнее.

Таким образом, в период активной гонадной секреции завершается формирование линейных размеров скелета и основных его пропорций. Прекращение линейного роста определяется срастанием эпифизов трубчатых костей (закрытие ростовых зон). Следовательно, бурное увеличение роста в период пубертатного скачка неизбежно несет в себе начало остановки роста. В случае быстрого пубер­татного развития темпы прибавки роста бывают весьма высокими, но в то же время сжаты по сроку; медлен­ное же развитие пубертатных признаков сопровождается менее интенсивным пубертатным скачком роста, но зато он имеет пролонгированный характер.

Рис. Прибавка в росте (А) и ускорение роста (Б) у девочек к моменту появления молочных желез (1) и первых менструаций (2) (Дж. Таннер, 1968).

Существенным моментом в характере пубертатного скачка роста являются половые различия. У девочек онпротекает несколько раньше окончательного становления функции гонад и выражен слабее, чем у мальчиков. Он связан с активацией гипофиза, который наряду с увеличением продукции гонадотропинов выделяет и повышенное количество соматотропина (второй пик). Нарастающая вслед за этим секреция эстрогенов способствует закрытию ростовых зон. Ко времени менархе уже наблю­дается существенное снижение темпов роста. У мальчиков скачок роста связан преимущественно с андрогенами, которые выступают в роли мощного синергиста соматотропина вплоть до появления окончательных сино­стозов.

А                Б         В               Г

Рис. 17. Связь между длительностью и интенсивностью препубертатного и пубертатного роста, а также дефинитивными размерами тела у детей, не принадлежащих к акселерированной популяции (Б), детей с выраженной акселерацией развития (В), детей с задерж­кой полового созревания (А) и с преждевременным половым созре­ванием (Г). Справа — сравнение дефинитивных размеров тела при этих вариантах развития.

Таким образом, половой диморфизм размеров тела и его строения у зрелых индивидуумов может быть объяс­нен: а) наличием постнатальных градиентов созревания (см. выше), б) различной длительностью препубертатчой стадии влияния соматотропина, в) принципиальными различиями в механизме воздействия андрогенов и эстро­генов на костную систему. В целом девочки от рождения ближе к своим дефинитивным пропорциям, в препубер­тате несколько обгоняют мальчиков в росте, пубертатный скачок у них наблюдается раньше и менее интенсивен.

Отношение длины тела к длине конечностей у девушек достоверно выше, чем у юношей, что связано с относительным укорочением фазы Действия соматотропина и ранним закрытием эпифизарных щелей.

В связи с этим рост индивидуума в конце полового развития будет тем выше, чем больше отношение продол­жительности препубертатного периода к сроку активно­го функционирования гонад. Наибольшей возможностью роста обладают лица с задержкой пубертатного развития и, в крайнем своем проявлении, страдающие препубертатной формой первичного гипогонадизма, что в общем и на­ходит свое подтверждение в клинической практике. С дру­гой стороны, ранний и бурный пубертат (крайнее прояв­ление — адреногенитальный синдром), неизбежно влечет за собой низкорослость.

Безусловно, выявленная закономерность требует серь­езной детализации с целью использования ее для прогно­зирования роста детей в процессе полового созревания. В частности, необходимо установить значение количественного соотношения соматотропина и половых гормонов, а также фактора, отражающего синергизм этих гормонов.

Динамика роста и «тенденция века»

Сопоставление результатов исследования возрастной динамики роста и развития человека, полученных раз­ными исследователями, осложняется тем, что на протяжении последнего столетия происходит прогрессирующее укорочение препубертатного периода и, следовательно, более раннее наступление пубертатного скачка роста, чем у детей в прошлом. Это явление получило название акселерации. Кроме того, неуклонно меняются также и абсолютные значения антропометрических показателей современного человека. Так, средняя величина роста за последние 100 лет увеличивалась примерно на 1 см в каж­дое десятилетие (Дж. Таннер, 1968).

Эта проблема заслуживает особого внимания, так как учитывая описанные выше закономерности роста, можно было бы ожидать, что укорочение допубертатного периода роста должно привести к обратному результату, т. е к тенденции низкорослости.

Выводы об ускорении полового созревания основываются на результатах наблюдений с использованием критерия менархе. За последние 100 лет в ряде европейских стран наблюдалось планомерное снижение возраста первой менструации, в среднем на 4—6 мес за каждые 10 лет. В нашей стране эта тенденция также весьма выражена. По данным Ю. А. Ямпольской (1971), за последние 30 лет произошло снижение возраста появления менархе почти на 2 года. Накоплены также факты о более раннем появлении полюций у мальчиков. Время появления отдельных вторичных половых признаков за десятилетие ускоряется на 1—6 мес.

По-видимому, эпохальные изменения в росте и развитии не полностью связаны с ускорением полового созревания, хотя и находят свое максимальное проявление в период пубертатного скачка. Максимум различия в ро­сте между сверстниками разных эпох приходится на 15— 16 лет (10—15 см); к 20 годам различия уменьшаются и в среднем не превышают 5 см. Казалось бы, что эти раз­личия можно отнести за счет более раннего пубертатного скачка. В то же время установлено, что проявления эпохального сдвига начинаются с антенатального периода развития ребенка. Линейные размеры тела и вес совре­менных новорожденных достоверно выше, чем у новорожденных середины прошлого века. В последующем разви­тии дети удваивают свой вес уже к 3—4 мес жизни, тогда как в прошлые годы это удвоение происходило не ранее 6-го мес, утроение веса наступает в 8—9 мес вместо 12-го и т. д. Таким образом, в пубертат дети вступают с гораз­до большим ростом и весом, чем это наблюдалось прежде. В связи с этим ряд авторов придерживается точки зрения, что пубертатный период у детей наступает по до­стижении определенной «критической массы тела», а яв­ления акселерации заключаются, в первую очередь, в бо­лее раннем достижении этой массы.

Действительно, исходя из анализа гормональных механизмов регуляции роста, следует признать, что само по себе раннее половое созревание неизбежно приводит к низкорослости. Мало того, должны были бы наблюдать­ся существенные изменения в морфотипе юношей, т. е. последние имели бы признаки феминного строения тела. Однако антропометрической феминизации в жизни не наблюдается. На самом деле дети растут так же, как и раньше, изменены лишь хронологические сроки. Для иллюстрации приводим таблицу, в которой сравниваются основные антропометрические характеристики девочек, находящихся на одной и той же стадии полового разви­тия (середина пубертата) в 1934—1935 гг. (В. В. Бунак) и в 1968—1969 гг. (Ю. А. Ямпольская).

Таблица

Сравнение величины некоторых размерных признаков у девочек разных годов обследования в возрасте menarche

Как видно из таблицы, девушки остались «прежними», однако разница в возрасте красноречиво говорит сама за себя. Имеются аналогичные наблюдения по росту и раз­витию мальчиков, морфотип которых также мало изме­нился.

Несомненно одно: половое созревание играет одну и ту же роль по отношению к соматотипу, росту и развитию как у «акселерированных», так и у «неакселерированных» детей. По крайней мере, соотношение фаз активного дей­ствия соматотропина и тестостерона не изменено в сторо­ну последнего. Возможно даже, что имеется некотороепреобладание по времени препубертатной стадии роста(о чем можно косвенно судить по антропометрически показателям), а также качественное усиление этой фаз однако привести сравнение конкретных показателей эндокринных изменений за более или менее длительный пери­од не представляется возможным.

Вопрос о причинах и генезе «тенденции века» по се день остается объектом горячих и пока бесплодных споров. При анализе природы феномена акселерации часто и не без веских на то оснований говорят об улучшении питания. В этом направлении проведена большая работа и представлен обширный статистический материал. По­казана четкая зависимость размеров и роста новорож­денных от питания матерей во время беременности и на­личие большей корреляции роста новорожденных с ко­личеством белка в пище матери в период вынашивания, чем с ростом матери. Все эти факты убедительны, но все-таки остается непонятным, почему же «эпохальный сдвиг» распространен повсеместно, в том числе в экономически слабо развитых странах и неблагополучных социальных группах общества.

Плохие условия питания неизбежно приводят к отставанию в росте, однако это не означает, что, непрерывна повышая и улучшая питание, мы будем способствовав неуклонному увеличению роста и ускорению созреваний организма. В этом смысле алиментарные факторы ограничивают рост популяции, но не определяют максимальные линейные размеры индивидуумов. Именно с этих позиций следует подходить к трактовке того факта, что послевоенного поколения наблюдается достоверное замедление темпов роста по сравнению с предшествующим и последующими поколениями.

Мы не будем детально останавливаться на всех гипотетических причинах «тенденции века». Как и в выше приведенном примере о питании, речь чаще всего идет о путях реализации акселерации, а не об истинных е причинах. Вполне возможно, что «эпохальный сдвиг» при надлежит к кругу одной, более общей тенденции эволюции, что эта тенденция заключается в некотором периодическом колебании темпов созревания организма, например menarche, и «эпохальный сдвиг» — лишь микроэпизод в общей закономерности эволюции человека.

Однако независимо от того, как в дальнейшем будутоценены причины и следствия «тенденции века», мы считаем необходимым подчеркнуть, что последняя по отно­шению к процессам роста и развития не приносит с собой никаких принципиально новых физиологических механиз­мов в регуляцию роста.

Рис. Средний возраст наступления первых менструаций у девочек (пунктиром показаны аппроксимированные результаты).